乙肝传染吗 乙肝的相关知识了解是怎么
一、乙肝有传染性吗?
1.乙型肝炎一般分为 大三阳:传染性强。小三阳:传染性弱。乙肝表面抗原携带者:无传染性或可疑。此外,乙型肝炎主要有四种感染方式:血液、体液、母婴垂直传播;其他日常生活接触传染性很小。建议你去医院检查乙肝是否有乙肝抗体。如果没有抗体,没有感染,应及时注射乙肝疫苗产生抗体,以免感染,因为抗体的存在表明对乙肝病毒有免疫力。
2.乙型肝炎一般分为 大三阳:传染性强,小三阳:传染性弱。乙型肝炎主要通过血液传播、母婴垂直传播和性传播,不通过呼吸道和消化道传播。目前乙肝的治疗主要以抗病毒为主,阿德福韦酯胶囊以名正为代表,润众为代表.恩替卡韦片。恩替卡韦具有强效、耐药性低、药物经济学指标优越的三大优势,是病毒载量高的慢性乙肝患者的好选择。一旦发现疾病,就要保持良好的心态,积极治疗。
3.乙肝病毒的传播方式主要分为三类:
血液传播:输血,与患者共用牙刷、剃须刀,特别是注射不安全*,纹身和其他损伤皮肤的手术会导致乙肝病毒通过血液传播。
母婴传播:婴儿接触母亲的血液和体液中的病毒。
性传播:无保护性接触,尤其是多个性伴侣。
二、乙肝的症状体征是什么?
潜伏期为6周~6月,一般为3个月左右。
1.急性乙型肝炎
急性黄疸型肝炎:按病程可分为3期,总病程2~4个月。黄疸早期:发病缓慢,主要是厌食、恶心等胃肠道症状和疲劳。少数有呼吸道症状,偶尔高烧,剧烈腹痛,少数有血清症状。本期持续数天至2周,黄疸期:巩膜和皮肤黄染明显,几天至2周达到高峰。黄疸发生后,发烧逐渐消退,食欲改善,部分患者消化道症状短期内仍存在。肝大,质软,有磕痛和压痛。约5%~10%的患者脾大。周围血白细胞一般正常或稍低,血清丙氨酸氨基转移酶显着升高,此期持续2~6周。恢复期:黄疸逐渐消退,各种症状逐渐消失,肝脾恢复正常,肝功能恢复正常。
(2)急性无黄疸肝炎:发病缓慢,症状与上述黄疸早期表现相似,许多患者症状不明显,在普查或血液检查中偶尔发现血清ALT病人在3个月内逐渐恢复,约5%~10%转为慢性肝炎。
2.慢性乙型肝炎
肝炎病程超过半年,也可隐藏,常在体检中发现。症状多样,反复发作或延迟。消化功能紊乱症状多见,表现为食欲缺乏、厌油、恶心、腹胀、便溏等。大多数患者有疲劳和肝脏不适。常于劳累、情绪改变、气候变化时症状加重。有些患者有低热和神经功能障碍,如头晕、失眠、多梦或嗜睡、注意力不集中、记忆、腰腿酸软等低热和神经功能障碍。有些患者有牙龈出血、鼻出血、皮下出血点或瘀斑等出血倾向。少数病人无任何自觉症状。中、重度慢性肝炎患者健康状况下降,可呈肝性病容,表现为面色暗暗沉、青灰无华。可见肝掌、蜘蛛痣、肝脾肿大、质地中等或硬、触摸、敲击疼痛、脾进行性肿大。
3.重型乙型肝炎
急性重型肝炎:又称暴发型肝炎。起初类似急性黄疸型肝炎,但病情发展迅速。发病后10天内出现兴奋、性格行为异常、答非所问、日夜倒错、步履不稳、视力不清、昏迷等精神症状。黄疸迅速加深,肝浊音界迅速缩小,有扑击样震颤和病理反射。有明显的出血倾向、低血糖、高热和腹水。脑水肿概率高,部分患者脑病。
(2)亚急性重型肝炎:又称亚急性重型肝炎。急性黄疸型肝炎常发病。症状严重,患者极度虚弱,食欲明显,恶心呕吐频繁,腹胀难以忍受,腹水。肝界进行性缩小,黄疸迅速上升,出血倾向明显,凝血酶原时间延长,活性小于40%。肝性脑病常发生在病程后期,也可发生严重出血、电解质紊乱、肝肾综合征、严重感染、多器官衰竭。病程较长,可达数月。有些病人可以恢复,但大多发展为坏死后肝硬化。
(3)慢性重型肝炎:临床表现类似亚急性重型肝炎。但在慢性肝炎、肝硬化或乙肝病毒携带状态的基础上,发生了严重的肝功能损害。慢性肝炎可以通过反复发作和逐渐加重而成为慢性重型肝炎,也可以像急性或亚急性重型肝炎一样生病。死后尸体确认诊断。主要表现为黄疸进行性加深,凝血酶原活性下降,大量腹水难以消退,反复严重感染,电解质紊乱难以纠正。这类患者常有低氧血症和通风障碍。近年来,由于治疗的加强,超过一半的患者没有肝性脑病,或者只有在死亡前,经常死于上消化道出血、肝肾综合征和严重感染。
4.淤胆型肝炎
急性充胆型肝炎类似于急性黄疸型肝炎,但自觉症状较轻,黄疸进行性加重,持续3周以上,患者皮肤瘙痒,粪便颜色较浅,短期内可呈灰白色。肝脏较大,血清胆红素显著增加,主要是直接胆红素。碱性磷酸酶、胆固醇和血清胆汁酸均增加。
三、乙肝的具体检查方法有哪些?
实验室检查:
1.血象白细胞总数正常或略低,中性粒细胞可减少,淋巴细胞相对增加。
2.尿急性黄疸型肝炎患者在黄疸尿胆红素和尿胆原呈阳性。
3.肝功能试验
(1)血清胆红素:黄疸期血清胆红素逐日升高,多达1~2周高峰。
(2)血清酶测定:血清丙氨酸转氨酶:在黄疸出现之前就开始上升,在病极期达峰值,急性肝炎可有极高的酶活性,恢复期随血清胆红素缓慢下降。慢性肝炎时血清丙氨酸转氨酶可反复波动,重型肝炎在胆红素急剧上升时血清丙氨酸转氨酶反而下降,称为“酶疸分离”,这是病情重笃之征象。
天冬氨酸转氨酶:约4/5的血清丙氨酸转氨酶存在于细胞线粒体中,1/5存在于细胞液中。当线粒体受损时,血清丙氨酸转氨酶加,反映了肝细胞病变的严重性。
除病毒性肝炎活动期外,血清丙氨酸转氨酶还可增加其他肝病(如肝癌、毒品、药物或酒精性肝损伤等)、胆道疾病、胰腺炎、心肌病变、心力衰竭等疾病。
血清乳酸脱氢酶和胆碱酯酶在急慢性肝损伤时可能会发生变化,但其灵敏度和变化范围远低于转氨酶。当肝内外胆管梗阻和肝占位性病变时,血清碱性磷酸酶可显著增加。
(3)蛋白代谢功能试验:低白蛋白血症是肝病的重要指标,其降低程度取决于肝病的严重程度和病期。Alb血症和高球蛋白血症是诊断肝硬化的特征性血清学指标。血清前,由于其半衰期仅为1.9天,在肝脏实质性损伤中,变化更加敏感,下降幅度与肝细胞损伤程度一致,其变化机制与Alb相似。
血氨测量:重型肝炎肝衰竭不能合成尿素排泄;肝硬化门-身体侧支循环良好的患者可增加血氨。氨抑制脑血流、糖代谢和能量供应,并直接作用于神经元膜。氨中毒是肝昏迷的主要原因之一,但血氨水平与脑病的发生和严重程度不一致。
血浆氨基酸谱分析对肝性脑病的诊断和预后具有重要意义。重型肝炎和肝硬化患者的支链氨基酸接近正常或减少,芳香氨基酸显著增加,导致支/芳比下降(正常3).0~3.5)肝性脑病甚至可以倒置。
4.肝纤维化血清学诊断慢性肝病时细胞外基质(ECM)形成与基质降解失衡,导致基质降解失衡ECM过度沉积形成纤维化。检测血清中的基质成分、降解产物和参与代谢的酶,可作为诊断肝纤维化的血清标志物。
四、乙肝应该如何用药治疗
急性病毒性肝炎治疗急性肝炎一般有自限过程,注意适当休息。症状严重,黄疸患者应卧床休息。给予清淡、营养丰富、易消化吸收的饮食,注意蛋白质和维生素的摄入。恶心呕吐影响饮食,热量不足应每天补充输液。采用相应的中药成方或辨证施治,有利于缓解症状,缩短病程,减少并发症。绝大多数急性肝炎不需要抗病毒治疗。但对于病程延长8周以上,经常复发的人可以考虑抗病毒治疗。一般不提倡使用肾上腺皮质激素,避免使用对肝脏有害的饮食和药物。
2.治疗慢性肝炎
(1)抗病毒药物:
①干扰素:干扰素是目前最常用的抗病毒药物。其抑制病毒复制具有广谱性、间接性、属特异性和受性依赖性。α-IFN常用剂量为3~5MU每周3次,疗程4~6个月。也可采用3~5MU/d,1次/d,一个月后改为一周三次,疗程同上。1~2个疗程可酌情使用。小剂量(如1)Mu/次)不能达到治疗效果,剂量更大(如10MU/次),易发生不良反应,对治疗不耐受的病例增加。适当延长疗程可减少反弹。治疗后约40%的患者可获得持久的治疗反应,即HBVDNA(斑点杂交法)消失,HBeAg转阴,ALT大多数患者抵抗正常或基本正常-HBe转阳,随访一年,仍保持稳定不变。经α-IFN治疗后HBsAg约10%的转阴患者通常发生在治疗或治疗后3个月内。治疗后一年,肝活检比治疗前明显好转。获持久治大约20%~30%的患者有疗效,复发者大多治疗不足,如重复治疗,一般反应良好。
②单磷酸阿糖腺苷(AraAMP):可选择性抑制DNA多聚酶抑制病毒DNA合成。用法:每天10mg/kg,肌肉注射或静脉注射,6天后减半,疗程1个月。停药后容易复发。
③阿昔洛韦(ACV):属于核苷类似物,属于病毒DNA多聚酶具有抑制作用。剂量为每日15mg/kg,静脉滴注,30天为1疗程,可根据情况重复。
④拉米夫定等其他核苷类似物(Lamivudine,3TC)动物实验表明,它鸭、土拨鼠肝炎病毒有抑制作用。成人用量为每日100mg,大多数患者经过1~2个月的口服治疗HBVDNA可转阴,ALT也随之下降,但停止治疗后容易反弹。泛昔洛韦(Famciclovir)经欧洲和澳大利亚多中心研究,鸟嘌呤核苷类似物被认为是抗性的HBV复制效果与3TC相似。
⑤利巴韦林(Ribavirin):单磷酸肌苷(IMP)抑制脱氢酶抑制剂IMP,防止病毒核酸合成。与α-IFN丙型肝炎的联合治疗可以增强疗效。也可单独使用IFN有抗药性病例。成人剂量10~15mg/(kgd),肌注或静脉滴注或0.8~1.2g/d,口服3~6个月。个别患者服药后出现轻度溶血性贫血,适当减少可恢复,个别血液尿酸水平升高,无需停药。
⑥膦甲酸钠(PFA):当病毒是焦磷酸类似物时RNA或DNA在合成过程中,作用于反转录酶抑制DNA多聚酶活性。成人应用60mg/(kgd),滴注缓慢,可使用2~3周。可引起多系统不良反应,肾功能不足需减少用药。
⑦苦叶下珠:是大戟科油柑橘类中药,味苦凉,保护四氯化碳和氨基半乳糖引起的肝细胞毒性,具有抗性HBV效率和实验结果差异很大。有600多种药物,不同的产地和不同的收集时间可能有不同的效果。据报道,广西产叶下珠加环丙沙星可以增强抗病毒作用。
目前常用的抗病毒药物只能抑制HBV复制,缓解炎症活动,对病毒整合无效,对肝细胞核HBV的超螺旋共HBeAg、HBVD。
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